За статистикою, від раку помирають приблизно 17% людей. Це робить це захворювання суттєвою проблемою людства. Водночас у слонів смертність від раку більш ніж утричі нижча - на рівні п'яти відсотків. При цьому слон живе приблизно стільки ж (близько 70 років), а в його тілі налічується приблизно в сто разів більше клітин.
Оскільки рак викликається похибками копіювання ДНК при поділі клітин, слон повинен мати приблизно в сто разів більшу ймовірність їм захворіти. Але, чомусь не має.
Група вчених з університетів Чикаго і Юта спробувала з'ясувати причини.
У людини (і багатьох інших тварин) «прочісування» організму в пошуках ракових клітин ініціюється геном P53. Виявляючи ракову клітку, цей ген ініціює синтез білків, які блокують мітохондрії дефектної клітини, не даючи їм дихати. В результаті помирають спочатку мітохондрії (це окремий організм), а потім і сама клітина. І всі радіють.
З'ясувалося, що у слонів (їх зараз всього два види - африканський та індійський) копій гена P53 у двадцять разів більше. Всьому виною, ймовірно, ген LIF6, який втратив функціональність колись дуже давно, а потім повернувся її приблизно 25-30 мільйонів років тому - якраз в той момент, коли предки сьогоднішніх хоботних стали потихеньку підростати. Його функція при активації p53 полягає в тому, щоб реагувати на пошкоджену ДНК, вбиваючи клітку.
Сучасні хоботні мають вісім LIF-генів, але більш-менш вивчено тільки функціонування LIF6.
Дуже ймовірно, що повторна активація LIF6 стала еволюційною відповіддю на зростання тіла і, відповідно, збільшення кількості клітин. Збільшення росту і маси для трвоядних дає очевидні еволюційні переваги - великих тварин рідше їдять, а найбільших - ніколи. Але цей процес призводить до зростання кількості складових організм клітин, а значить - до зростання ймовірності ракової пухлини.
Залишається дочекатися результатів досліджень китоподібних, у чиєму організмі клітин ще більше. І, якщо ви раптом не знали, - захворюваність на рак серед акул, у тому числі дуже великих, теж зникаюче мала.