Исследователи из Института Вейсмана добились полной регенерации сердца взрослых мышей после инфаркта. Это удалось осуществить, изменив активность гена . Работа опубликована в Чтобы понять, как ген влияет на формирование клеток сердца, ученые нокаутировали его в кардиомиоцитах. В результате у новорожденных мышей наблюдалась дилатационная кардиомиопатия — стенки сердца мышей были тонкими и растянутыми. Было показано, что в отсутствии гена кардиомиоциты не делятся. С другой стороны, увеличение активности выше нормального уровня вызвало ускоренное деление и чрезмерное увеличение отдельных клеток сердца. У таких мышей вырастало гигантское сердце с недостаточным объемом камер.
Оказалось, что добиться практически полной регенерации сердца можно в том случае, если активировать работу гена только на определенное время – непосредственно после инфаркта.В таком случае мышечная ткань сердца у экспериментальных мышей полностью возвращалась в физиологическую норму. При этом у контрольных животных после инфаркта на миокарде формировались рубцы.
По словам ученых, активация приводит к тому, что кардиомиоциты «дедифференцируются» — возвращаются к своему более раннему состоянию, промежуточному между эмбриональной и взрослой клеткой. В нем они могут делиться и затем дифференцироваться в новые клетки сердца. Другими словами, отбрасывал клетки на шаг назад к эмбриональной стадии, а затем, остановив свою деятельность, способствовал процессу регенерации.Сердечная недостаточность и ишемическая болезнь сердца являются ведущими причинами смерти в мире. В отличие от клеток крови, волос или кожи, которые обладают способностью самообновления, клетки сердца перестают делиться вскоре после рождения ребенка. Ученые собираются продолжить изучение других белков, участвующих в регенерации и развитии сердца, что позволит в будущем лучше понять механизм обновления кардиомиоцитов.