Вчені запропонували засіб, здатний впоратися чи не з будь-якою злоякісною пухлиною - нирок і яєчників, грудей і печінки, простати і мозку. Препарат просто демаскує ракові клітини для роботи імунної системи.
Близько десяти років тому американський біолог Ірвінг Вейсман (Irving Weissman) показав, що клітини лейкемії продукують підвищені порівняно з нормою кількості білка CD47. Незабаром вдалося з'ясувати, що цей поверхневий білок присутній і в інших, здорових клітинах крові, і є важливим компонентом міжклітинної взаємодії. Він не дає фагоцитам атакувати клітку - можна сказати, служить знаком «я - свій, мене не чіпати», який розпізнає імунна система.
Не займайтеся самолікуванням! У наших статтях ми збираємо останні наукові дані і думки авторитетних експертів у сфері здоров'я. Але пам'ятайте: поставити діагноз і призначити лікування може тільки лікар.
Згодом під керівництвом Вейсмана вдалося довести, що ракові клітини дуже вправно використовують цей маркер, йдучи з-під атаки клітин імунної системи, прикидаючись «своїми». Наприклад, виборче блокування білка CD47 антитілами в клітинах різних типів лімфом і лейкемій у мишей досить швидко призводило до того, що пухлинні клітини знищувалися власними захисними силами організму, які починали розпізнавати в них небезпеку. Тепер же вчені розкрили куди більш вражаючі перспективи, які відкриває блокування CD47.
"Ми показали, що CD47 є важливою деталлю не тільки лейкемій і лімфом. Він зустрічається на кожній клітині первинної пухлини, які ми перевірили ", - каже професор Вейсман. Більш того, у всіх випадках ракові клітини несуть більші кількості цього білка, ніж клітини здорові.
Вчені провели експеримент, в якому ракові клітини піддавалися дії макрофагів імунної системи в присутності молекул, блокуючих CD47. Без цих молекул макрофаги повністю ігнорували пухлину, з ними ж ефективно оточували і руйнували їх, незалежно від конкретного типу пухлини, до якої ракові клітини належали.
Натхненні цим відкриттям, вчені почали наступний етап експериментів. Людські пухлинні клітини були впроваджені в кінцівці лабораторних мишей, де їх зручно спостерігати і ними маніпулювати. З'ясувалося, що введення блокуючих CD47 антитіл швидко призводить до того, що пухлина зменшується і не поширюється по організму. Так, у всіх 10-ти гризунів, які не пройшли таку терапію, незабаром ракові клітини виявлялися в лімфовузлах, тоді як з 10-ти мишей, яким ввели зв'язуючий CD47 препарат, це сталося лише в однієї, та й то в набагато менш значній мірі. Сама ж вихідна пухлина стала швидко зменшуватися в розмірах. Якщо це була пухлина нирок, вона скорочувалася, в середньому, втричі, а у мишей з пересадженою пухлиною грудей вона і зовсім пропадала, і протягом наступних чотирьох місяців спостережень тварини не проявили ніяких ознак повернення раку.
Звичайно, введення блокуючого CD47 препарату робить негативні ефект на здорові клітини крові, що несуть цей білок. Вони також починають піддаватися нападу макрофагів. Однак вчені показали, що ефект цей не надто значний і короткочасний, організм досить швидко адаптується і починає виробляти їх, заповнюючи втрати.
Тепер авторам необхідно провести подібні експерименти вже на людях-добровольцях, щоб переконатися, що підхід настільки ж разючим чином працює і в нашому організмі. Питання це далеко не настільки зрозуміле: життя і розвиток пухлини в реальних умовах набагато складніше, ніж у використаній вченими експериментальній моделі. Цілком можливо, що вона знайде й інші імунодепресивні інструменти, крім CD47. Щоб з'ясувати це, команда Вейсмана вже отримала 20-мільйонний грант. «Я впевнений, що настав час переходити до першої фази клінічних випробувань», - резюмує вчений.
Публікація ScienceNOW