Люди, предпочитающие питаться фаст фудом, стареют быстрее. Это не просто антиреклама. Это выводы, которые были получены заокеанскими исследователями. В Соединенных Штатах Америки врачи очень обеспокоены снижением уровня здоровья у населения. Одной из причин этого процесса обозначили фаст фуд. В продуктах фаст фуда очень много фосфатов. Эти вредные в больших количествах вещества значительно приближают физиологическую старость. Опыты были проделаны на лабораторных грызунах. Бедные грызуны, рацион которых был составлен из обычных продуктов фаст фуда, умерли всего за неполных четыре месяца. Их же сверстники, которые ели здоровую пищу, протянули в лаборатории больше пяти месяцев. Таким образом, американские ученые сделали вывод о вредном влиянии этой еды на продолжительность жизни. Процессы, происходящие в организмах всех млекопитающих, схожи между собой. Поэтому нет причин не доверять выводам американских экспертов. Наивысшее количество вредных соединений фосфора присутствует в так любимых всеми сладких газированных напитках. Зато, какая пища продлевает человеческую жизнь, врачи тоже уже установили. Оказывается, что куриные яйца все-таки полезны. Споры по поводу их ценности, как продукта велись все последнее десятилетие. Одни врачи утверждали, что яйца – это источник холестерина и тяжелых белков, а другие считали, что именно яйца могут обогатить рацион полезными аминокислотами. Победили последние. Регулярное употребление куриных яиц предупреждает катаракту, помогает организму справиться с ядами, попадающими из атмосферы, вводит в организм массу важных веществ.

Фенилкетонурия – это одно из наследственных заболеваний, в борьбе с которым особое внимание уделяют именно диетотерапии. Питание в данном случае играет очень важную роль. Порой оно является одним единственным методом лечения, особенно в тех случаях, когда данную патологию удалось выявить в течение первых трех месяцев жизни малыша. Так как данная патология сопровождается значительным увеличением уровня фенилаланина в сыворотке крови, понятно, что питание в данном случае должно предусматривать минимальное употребление продуктов, в состав которых входит данный компонент. В результате, больным данной патологией рекомендуют снизить до минимума количество всех высокобелковых продуктов. Это касается как хлебобулочных изделий, так и мяса, творога, гороха, печени. Орехи, яйца, шоколад, рыба, творог, крупы, молоко – все это также продукты питания, от которых в данный период времени необходимо отказаться. Что касается фруктов и овощей, то их можно давать малышу избирательно. В данном случае родителям необходимо подсчитывать количество фенилаланина в каждом фрукте и овоще в отдельности. Ребенку дают только те фрукты, в состав которых входит наименьшее количество данного вещества. Общеизвестным фактом является то, что в состав любого белка входит примерно пять – восемь процентов фенилаланина. В сутки в организм ребенка может попадать пятьдесят – пятнадцать миллиграмм данного компонента на один килограмм массы тела в зависимости от возраста малыша. Чем старше ребенок, тем меньше фенилаланина должно поступать в его организм. Следует отметить еще и тот факт, что допустимое количество данного вещества определяется для каждого больного фенилкетонурией в отдельности. На самом деле все зависит от индивидуальной толерантности к данному компоненту, которую удается выявить только во время курса терапии. Детям в возрасте до полугода можно давать в день не больше сорока процентов белка. Детям в возрасте от полугода до года – всего лишь двадцать пять процентов белка, детям старше года – пятнадцать процентов белка. В среднем больным дают от трех с половиной до восьми грамм белка ежедневно. Количество жира при таком питании должно составлять не более тридцати – тридцати пяти процентов. В данном случае детям дают рыбий жир, растительное, а также сливочное масло. Обогатить организм больного ребенка необходимым количеством углеводов удается посредством фруктов, овощей, продуктов питания, в состав которых входит крахмал, а также сахара. Отдельные минеральные компоненты типа железа и кальция удается получить за счет определенных медикаментов. На сегодняшний день для детей, страдающих от фенилкетонурии, выпускают и специальные белковые продукты, которые основаны на крахмале злаковых культур. К их числу можно причислить как кондитерские изделия типа кекса и печенья, так и хлеб, в составе которого нет белка, а также макароны и крупы. В случае если при таком питании количество фенилаланина в сыворотке крови больного ребенка остается в пределах 4-8 мг%, значит, малыш намного лучше развивается как в физическом, так и в умственном плане. Получается, что тактика выбрана правильно. Если же этих показателей добиться не удается, значит, ежедневный рацион питания крохи требует некоторых изменений.

Какие бомбы замедленного действия подстерегают каждого человека в булочке с котлеткой или сосиской? Их множество. Бомба 1. Вредоносные микробы. Почему некоторые люди после гамбургера или шаурмы мучаются расстройством желудка? Потому, что при изготовлении фарша в промышленных объемах в него может попасть любой микроб. Но если при жарке котлет в домашних условиях все микробы уничтожаются, то при изготовлении булочки с котлеткой ни времени для этого не достаточно, ни температуры. Можно отделаться банальным поносом, а можно и в больницу попасть. Бомба 2. Кроме микробов в котлетке подстерегает человека и ряд химических добавок. Нужно же сделать котлетку повкуснее, да еще, чтобы и не портилась дольше. Вот и включают в ее состав разные химические вещества. Аллергики, берегитесь. Именно эта группа населения особо быстро реагирует на подобные включения в пищу. Бомба 3. Эта вкусненькая сладенькая шипучка! Как много в ней консерванта, который нарушает даже генетический код клеток организма. Кром этого, шипучка тяжело влияет на печень, впоследствии способствует развитию болезни Паркинсона. Бомба 4. Привыкание. Человечество привыкает к фаст фуду и становится от него зависимым. Подобную зависимость можно сравнить с наркоманией. Исследования, проведенные на лабораторных грызунах, показали, что животные, получившие доступ к фаст фуду, уже не могут не есть. Они бегают к кормушке каждые десять минут, забывают об обычных делах и развлечениях, а также полностью пренебрегают обычной едой. А когда фаст фуд убирают, животные по нескольку дней не едят вообще.

На сегодняшний день специалисты выделяют три варианта такой патологии как фенилкетонурия. Первый вариант представляет собой классическую фенилкетонурию, которая была описана Фоллингом в тысяча девятьсот тридцать четвертом году. Данному заболеванию свойственно наследоваться только аутосомно-рецессивным способом. Возникает оно в результате мутации гена, который располагается непосредственно в длинном плече двенадцатой хромосомы. Характеризуется данная патология нехваткой фермента фенилаланин-4-гидроксилазы, который отвечает за превращение фенилаланина в тирозин. В случае развития данной патологии у больного отмечается нарушение не только метаболизма гормонов, но еще и транспорта аминокислот, обмена гликопротеидов и белков, а также нормальной работоспособности печени. При своевременно начатом лечении дети чаще всего вырастают без существенных отклонений в умственном и физическом развитии. Вторым вариантом данной патологии принято считать атипичную фенилкетонурию, которую удалось описать ученому Смиту в тысяча девятьсот семьдесят четвертом году. Данная форма этой патологии напрямую взаимосвязана с нехваткой дигидроптеридинредуктазы. Наследуется она также как и классическая форма данной патологии, однако генный дефект в этом случае располагается в коротком плече четвертой хромосомы. Недостаточное количество дигидроптеридинредуктазы препятствует своевременному восстановлению активной формы тетрагидробиоптерина. Даже при своевременно начатой терапии развития симптомов данной патологии избежать не удается. Получается, что данная форма этого заболевания является резистентной к диетотерапии. Третий вариант фенилкетонурии удалось описать Кауфману в тысяча девятьсот семьдесят восьмом году. Наследуется данная форма этой патологии также как и все остальные. Вызвана она недостаточным количеством 6-пирувоилтетрагидроптерин синтетазы, которая принимает неотъемлемое участие в процессе синтеза тетрагидробиоптерина. Симптомы, наблюдающиеся при данной патологии, очень походят на признаки атипичной фенилкетонурии. Третий вариант данного заболевания также является резистентным к диетотерапии. Различают также клиническую, материнскую и некоторые другие формы этой генетической патологии, изучение которых продолжается по сегодняшний день.